Enviado por anónimo, escrito por Pendell Meyers
Un hombre de unos 50 años sin antecedentes médicos conocidos se presentó en el Departamento de Emergencias con dolor torácico intenso e intermitente. Tuvo episodios intermitentes de dolor torácico durante toda la noche, hasta aproximadamente 1 hora antes de la llegada, cuando el dolor se volvió constante, aplastante, 10/10 de dolor torácico que se irradiaba a ambos brazos. Negó mareos, dificultad para respirar, vómitos o dolor abdominal. Los signos vitales estaban dentro de los límites normales.
Aquí está su ECG de triaje a las 0343:
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Interpretación de Meyers: Diagnóstico de OMI LAD, con ondas T hiperagudas en una gran distribución LAD que incluye derivaciones precordiales, derivaciones laterales altas y derivaciones inferiores. Apenas ningún STE y, por lo tanto, no cumple con los criterios de STEMI. Sin embargo, completamente diagnóstico de oclusión aguda de la LAD.
Aquí está la respuesta del modelo Queen of Hearts AI de PM Cardio:
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Entrenada con muchos casos de ondas T hiperagudas, la IA las diagnostica con confianza en este caso. |
Lea nuestro reciente editorial: Las ondas T hiperagudas pueden ser un signo útil de infarto de miocardio por oclusión si se definen adecuadamente. Anales de Medicina de Emergencia
Se llamó a cardiología para evaluar al paciente de inmediato para un cateterismo emergente, pero indicaron que el ECG no cumplía con los criterios de STEMI y optaron por esperar más información antes de proceder con el cateterismo.
Le dieron 6 mg de morfina IV para el dolor constante.
Su troponina T inicial volvió a 0,03 ng/L (lo anormal para este ensayo es cualquier valor superior a 0,01, que también es el límite de detección, porque este es un ensayo de troponina más antiguo).
Eco de cabecera realizado por un becario de cardiología a las 0407:
«Hipocinesia a acinesia de los segmentos apical septal, apical lateral, apical anterior, apical inferior y anteroseptal medio según vistas muy limitadas».
¿No es increíble? Dolor torácico aplastante activo que requiere morfina, troponina positiva, eco que muestra anomalías en el movimiento de la pared y un ECG de diagnóstico, y aún así el paciente no es llevado al laboratorio de cateterismo ni se le administran líticos, aparentemente porque el ECG no cumple con los criterios de STEMI. Y, sin embargo, este es un comportamiento normal en muchos lugares del mundo bajo el paradigma STEMI en mi experiencia y la experiencia de nuestros lectores y colaboradores.
Finalmente, su segundo ECG se realizó a las 0507 y afortunadamente mostró criterios STEMI. (¡pero esto es 84 minutos más tarde que nuestro diagnóstico OMI!):
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| Obviamente LAD OMI. ¡Pero tómese un segundo para asegurarse de ver que este LAD produce STE en las derivaciones anterior, lateral inferior, lateral superior e inferior! Muchos proveedores objetarán que esto es STE «difuso», que «no hay cambios recíprocos», etc. Este es un concepto erróneo completamente falso y peligroso. Este es STE/HATW focal de un área grande. El STD en aVR es recíproco a grandes vectores STE en esas direcciones opuestas. |
Solo ahora que el paciente tiene criterios STEMI se le permite ir al laboratorio de cateterismo, alrededor de las 05:30. culpable medio LAD con 95% sin pre-intervención timi flow listado. Se realizó ICP, con flujo TIMI 3 tras la intervención.
Tenga en cuenta que este STEMI obvio no tiene una estenosis del 100 % en el momento del cateterismo. Esto se debe en parte a que el estado de la arteria durante el ECG suele ser diferente del estado de la arteria en el momento del angiograma. Una parte significativa de los STEMI obvios tienen un flujo TIMI 3 en el angiograma rápido. Vea el extracto al final de la publicación, tomado de nuestro
Página de hechos y referencias de OMI.
Varias horas después del cateterismo:
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| Reperfusión aguda de LAD. |
24 horas después de la presentación:
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| Mayor evolución de la reperfusión. |
Troponinas (ng/L):
(Esta es la tropoinina T, que tiene valores mucho más bajos que la troponina I)
0.03
0,46
1.06
1.28
1.66
1.94
2.16
2.25
2.62
2.19
Eco formal (pocas horas después del cateterismo):
FE 49%
tabique anterior medio moderadamente hipocinético
discinético del ápice anterior
discinética del vértice inferior
vértice septal acinético
tapa apical discinética
ápice dilatado y discinético, compatible con un aneurisma
trombo apical moderado del ventrículo izquierdo
Sobrevivió hasta el alta. ¿Cree que su resultado a largo plazo será tan bueno como si su OMI fuera reconocido adecuadamente a su llegada, 1,5 horas antes?
Puntos de aprendizaje:
Los pacientes con OMI pueden ser diagnosticados más rápido y con mayor precisión mediante la interpretación de ECG que es más avanzada que los criterios STEMI.
Los pacientes con NSTEMI con síntomas isquémicos refractarios activos a pesar del tratamiento médico, incluso en ausencia de un ECG de diagnóstico, son recomendados para un cateterismo de emergencia según todas las pautas.
Las ondas T hiperagudas aún no tienen una definición de investigación formal, pero es probable que se definan mejor por una mayor proporción del área bajo la curva en comparación con su complejo QRS.
ECG AI pronto puede aliviar la carga de los humanos que necesitan dedicar mucho tiempo y esfuerzo a memorizar patrones de ECG.
Flujo TIMI en el momento del cateterismo para STEMI(+) OMI:
Los resultados utilizados para determinar la presencia de OMI en el ECG no pueden basarse únicamente en el flujo TIMI de la lesión en el momento del angiograma porque el estado de la arteria difiere con frecuencia entre el momento del ECG y el momento del angiograma. STEMI comprobado tiene una arteria abierta en 19% a 36% de los casos, dependiendo de si es flujo TIMI -1, -2 o -3. Karwowski et al demostraron que solo el 64% de 4581 STEMI tenían un flujo TIMI 0 en el angiograma. [25] Stone et al encontraron que el 72% tiene flujo TIMI 0 o 1. [26] Finalmente, Cox et al encontraron que el 80% tenía TIMI 0, 1 o 2.27 Por lo tanto, aproximadamente el 20% de los STEMI verdaderos y obvios tienen un flujo TIMI 3 en el angiograma inmediato. [27]
25. Karwowski J, Gierlotka M, Gasior M, Polonski L, Ciszewski J, Beckowski M, Kowalik I, Szwed H. Relación entre una arteria relacionada con infarto, oclusión coronaria total aguda y mortalidad en pacientes con segmento ST y no -Infarto de miocardio del segmento ST. Pol Arch Intern Med. 2017;127:401–411.
26. Stone GW, Cox D, García E, Brodie BR, Morice MC, Griffin J, Mattos L, Lansky AJ, O’Neill WW, Grines CL. El flujo normal (TIMI-3) antes de la terapia de reperfusión mecánica es un determinante independiente de la supervivencia en el infarto agudo de miocardio: análisis de la angioplastia primaria en ensayos de infarto de miocardio. Circulación. 2001; 104: 636–641. doi: 10.1161/ hc3101.093701
27. Cox DA, Stone GW, Grines CL, Stuckey T, Zimetbaum PJ, Tcheng JE, Turco M, Garcia E, Guagliumi G, Iwaoka RS, et al. Resultados comparativos tempranos y tardíos después de la intervención coronaria percutánea primaria en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST y sin elevación del segmento ST (del ensayo CADILLAC). Soy J Cardiol. 2006;98:331–337. doi: 10.1016/j.amjcard.2006.01.102
Puntos de aprendizaje:
El flujo TIMI 3 en el momento del cateterismo no significa que un paciente no haya tenido OMI o STEMI.
Muchos pacientes con OMI STEMI (+) obvio tienen flujo TIMI 3 en el momento del angiograma.
El flujo TIMI por sí solo no se puede utilizar como una definición de resultado para OMI o STEMI.
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Mi comentario por kES GRAMORAUER, MD (3/9/2023):
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Este fue un post difícil de leer para mí… Nosotros tener aprender de los errores de omisión y comisión que se cometieron. Entre el Lecciones a ser Aprendió Incluya lo siguiente:
- Respetar el entorno clínico. — El hombre de 50 años que antes estaba sano en el caso de hoy se presentó con un historial de pecho dolor que inicialmente era intermitente, pero que luego convertirse «constante» — «aplastante» y “10/10 en severidad” – lo que resultó en que él viniera al servicio de urgencias en medio de la noche (es decir, su inicial electrocardiograma fue obtenido a las 3:43 a. m.). Este tipo de presentación clínica coloca instantáneamente a este paciente en una muy grupo de alta prevalencia para un evento cardíaco agudo incluso antes miramos sus resultados de ECG y troponina. Por definición, este es el tipo de paciente para quien Necesitamos que regla afuera un síndrome cardíaco agudo – en lugar de requerir basado en milímetros Criterios STEMI antes de considerar un evento agudo.
- Olvídese del anticuado “IAMCEST paradigma” al interpretar el ECG. — Los detalles sobre los hallazgos del ECG que deberían haberse reconocido en el seguimiento inicial en el caso de hoy se encuentran a continuación.
- Tenga en cuenta que incluso una ligera elevación de troponina ES significativa en este entorno. — La troponina T inicial era ¡elevado! Aunque el cantidad de la elevación de troponina fue modesta (es decir, un valor inicial de 0.03 — contra 0,01 para el límite superior de lo normal con el ensayo de troponina más antiguo que se utilizó) – en un alto prevalencia de presentación en este paciente con nuevo «dolor de pecho aplastante 10/10» – cualquier elevación de troponina en la extracción de sangre inicial es significativo.
- ¡No ignore los resultados del ecocardiograma de cabecera! — En este paciente con nuevo «dolor de pecho aplastante 10/10» y una troponina inicial que ya era elevado – un cabecera Eco mostrando anomalías en el movimiento de la pared en múltiples segmentos cardíacos era ignorado.
- SI tiene dudas sobre el diagnóstico: REPITA el ECG. ¡Hágalo pronto y con frecuencia! — El segundo ECG en este caso fue no obtenido hasta las 5:07 am — o 84 minutos después el 1er electrocardiograma — momento en el cual hubo una elevación del ST dramática y difusa (alcanzando casi 10 mm en 2 de las derivaciones anteriores!). Las posibilidades son grandes de que espera No más de 10-15 minutos antes de repetir el ECG sería han sido suficientes para satisfacer los criterios STEMI (No repetir el ECG inicial antes de los 84 minutos en este caso es indicación de no comprensión de la fisiopatología de una oclusión coronaria de evolución aguda).
Porqué el Inicial ECG debe NO han sido descontados:
El equipo consultor de cardiología decidió no realizar un cateterismo cardíaco rápido, porque el ECG inicial «no cumplió con los criterios de STEMI». Sin embargo (como lo enfatizó el Dr. Meyers) — este ECG inicial fue ya claramente diagnóstico de agudo LAD OMI. Entre el Lecciones-a-ser-aprendido en el caso de hoy, es POR QUÉ el ECG inicial debe no han sido descontados de esta manera.
- Para mayor claridad en Figura 1 — He reproducido y etiquetado los primeros 2 trazados en el caso de hoy. El inicial electrocardiograma muestra ritmo sinusal y QRS estrecho. Cuando evalúo un ECG inicial en un paciente con dolor torácico nuevo, primero busco una o dos derivaciones que muestren definido cambios diagnósticos. En electrocardiograma #1 – simplemente hay No forma en que la onda ST-T en plomo V2 puede ser normal. Como se ve dentro de la ROJO punteado rectángulo: la onda ST-T en esta derivación es «gordo»-en-su-picoextremadamente ancho en su base – y torres sobre el diminuto complejo QRS de esta derivación. En un paciente con dolor torácico nuevo, es difícil concebir un dolor más hiperagudo onda t que lo que vemos en la derivación V2.
- Debido a las ondas R mucho más altas en las derivaciones vecinas V3 y V4, la determinación de la «hiperagudeza» es más difícil. Dicho esto, dada la definido onda T hiperaguda en plomo V2 – el más alto de lo esperado onda T en plomo V3 manifiesta un desproporcionadamente amplia base que en mi opinión, lo califica como también «hiperagudo».
- por el concepto de «clientes potenciales vecinos» — Sospeché que la onda T en plomo V4 probablemente también era hiperaguda, aunque ciertamente menos prominente que la onda T en la derivación V3.
- En el contexto de ondas T hiperagudas en las derivaciones V2-a-V4, la sutil pero real punto J depresión ST en lleva V5,V6 es claramente anormal (flechas AZULES finas en V5,V6).
- En la otra dirección – plomo V1 (vecina a la onda T hiperaguda en la derivación V2) manifiesta sutil pero real Coving ST, si no leve elevación ST (flecha AZUL en V1).
Cambios en la onda ST-T en el miembro dirige de electrocardiograma #1 son más sutiles, pero igualmente importantes para respaldar nuestra impresión de una oclusión aguda de la LAD en curso.
- A menudo hemos enfatizado que la oclusión aguda de la LAD no siempre produce una depresión recíproca del ST en las derivaciones inferiores, especialmente cuando la ubicación de la oclusión de la LAD es más distal. Dicho esto, la onda T claramente hiperaguda en la derivación V2 de electrocardiograma #1 (junto con un cambio sospechoso en la derivación V1) — sugiere una ubicación más proximal para la oclusión.
- De acuerdo con mediados de (si no proximal) Oclusión LAD en electrocardiograma #1 — es la moldura ST con una ligera elevación en plomo aVL (flecha AZUL) — y aplanamiento del segmento ST con ligera depresión en cada uno de los 3 inferior dirige (líneas AZULES en ángulo en estas derivaciones).
Enfatizar: ¡Muchos de los cambios de onda ST-T que describo arriba son sutiles! Dicho esto, en contexto con un hombre de 50 años con:
- i) Nuevo «aplastante» dolor en el pecho de 10/10 gravedad;
- yo) Una inicial troponina eso es ya ligeramente elevado;
- iii) Cabecera Eco mostrando anomalías en el movimiento de la pared en múltiple segmentos cardíacos; y,
- IV) Un inicial electrocardiograma con definido onda T hiperaguda en la derivación V2 y probables ondas T hiperagudas en varias otras derivaciones: el hallazgo adicional de estas sutiles anomalías de la onda ST-T en prácticamente todos los demás clientes potenciales debería más que satisfacer la necesidad para un cateterismo rápido.
-USE.png "Un hombre de unos 50 años con dolor en el pecho. 7") |
| Figura 1: Los 2 primeros ECG registrados en el caso de hoy. (Para mejorar la visualización, he digitalizado el ECG original usando PMcardio). |
Comparación con ECG #2:
Hay 2 razones por las que elegí reproducir electrocardiograma #2 en el caso de hoy:
- Razón #1: Para enfatizar que el MEJOR manera de ser bueno en el reconocimiento de la temprano Cambios en el ECG de la OMI aguda (es decir, antes Se observa una elevación franca del ST) – Es para retrospectivamente ir atrás y volver a analizar los trazados en serie para comprender mejor las pistas sutiles que estaban presentes inicialmente (es decir, Mirando a electrocardiograma #2 — es más fácil apreciar cómo esas ondas T prominentes en las derivaciones V3, V4 y V5 de electrocardiograma #1 eran verdaderamente hiperagudo).
- Razón #2: Conduce V3 y V4 en electrocardiograma #2 proporcionar un magnífico ejemplo de Tterminal qRS Distorsión (T-QRS–D). Este concepto me era desconocido. pagAntes de mi participación activa como editor asociado en el blog de ECG del Dr. Smith. Desde entonces, he visto muchos casos de pacientes que validan la utilidad clínica de este hallazgo de ECG promovido por los Dres. Smith y Meyers.
- Enfatizar – T-QRS-D es no necesarios en el caso de hoy para el diagnóstico, ya que la espectacular elevación del ST que se ve en el ECG n.º 2 se puede reconocer desde el otro lado de la habitación. Pero hay son momentos en los que puede haber dudas sobre si una elevación del ST más sutil representa una OMI aguda o una variante de repolarización. En tales casos, el reconocimiento de T-QRS-D puede ser diagnóstico de OMI agudo.
A modo de revisión — yo yoilustrar el hallazgo de ECG de T-QRS-D abajo en Figura 2del que he extraído Mi comentario en el 14 de noviembre de 2019 publicación en el Blog de ECG del Dr. Smith.
- T-QRS–D — se define como el ausencia de ambos a onda J y un Onda S en cualquiera plomo V2 o plomo V3 (y probablemente también en plomo V4). Aunque fácil de definir, este hallazgo puede ser sutil! Reconozco plenamente que me ha llevado un tiempo sentirme cómodo y confiado en su reconocimiento..
Una imagen vale más que 1.000 palabras. he tomado thmi yocabeza V3 ejemplos en Figura 2 de casos anteriores publicados en el blog de ECG del Dr. Smith:
- TOP en Figura 2 — A pesar de la marcada elevación del ST en este plomo V3 – esto es no T-QRS-D, porque hay bien definido Muescas en punto J (flecha AZUL). Este paciente tenía una variante de repolarización como motivo de la elevación del ST.
- BABAJO en Figura 2 – Este es T-QRS-Dporque en esta derivación V3 hay No Muescas en punto J, y hay No onda s (Flecha ROJA que muestra que la última desviación QRS nunca desciende por debajo de la línea de base).
- Volviendo a Figura 1 – el ROJO flechas en las derivaciones V3 y V4 resaltadas T-QRS-Dcomo hay No onda S y No punto J definido en estas derivaciones. (NOTA: Falta validez para T-QRS-D como indicador de OMI agudo cuando este fenómeno se observa en derivaciones distintas de V2, V3 y presumiblemente V4).
-USE.png "Un hombre de unos 50 años con dolor en el pecho. 8") |
| Figura 2: Comparación entre la elevación del ST en la derivación V3 debido a una repolarización variante (ARRIBA — de 27/04/2019) — contra agudo OMI (ABAJO — de 20/09/2015), que se manifiesta T-QRS-D (Ver texto). |
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