Un hombre de unos 30 años con paro cardíaco y STE en el ECG posterior a RCE

Escrito por Pendell Meyers y Peter Brooks MD

Se informó que un hombre de unos 30 años sin antecedentes médicos conocidos experimentó repentinamente dolor en el pecho y dificultad para respirar en su casa frente a su familia. Según los informes, le dijo a su familia «Creo que estoy teniendo un ataque al corazón», luego lo llevaron de inmediato al servicio de urgencias y pudo deambular hasta el área de triaje antes de colapsar y dejar de responder. La RCP se inició de inmediato. Según los informes, fue un arresto de PEA; no se registró Fib V ni desfibrilación.

Se obtuvo ROSC inicial, durante el cual se obtuvo este ECG:

¿Qué piensas?

Interpretación de Meyers:

Esta es una interpretación complicada aún más por el hecho de que es inmediatamente posterior a ROSC. El ritmo es fibrilación auricular. El complejo QRS está dentro de los límites normales. En cuanto a la isquemia, hay tanto una señal de isquemia subendocárdica (STD max en V5-V6 con STE recíproco en aVR) COMO una señal de infarto transmural de la pared inferior con onda Q y STE en la derivación III con STD recíproco en I y aVL.

Por lo tanto, este aparentemente es el Patrón de Aslanger (OMI inferior con STE de una sola derivación en la derivación III, con isquemia subendocárdica simultánea). También hay STD en V2-V4 (pero máximo en V5-V6). Si esto es ACS con el patrón de Aslanger, el vector de depresión del ST de la isquemia subendocárdica (debido a 3 vasos simultáneos o al SCA principal izquierdo) se dirige hacia la derivación II (inferior y lateral). Esto contrarresta el STE de II y aVF, sin afectar la derivación III. (El vector de depresión del ST inferior de la isquemia subendocárdica contrarresta el componente inferior del vector STE en todas las derivaciones inferiores excepto en la derivación III, ocultando el OMI).

Como en todas las interpretaciones de isquemia con hallazgos de OMI, los hallazgos pueden deberse a IAM tipo 1 (ejemplo: ruptura aguda de placa coronaria y trombosis) o IAM tipo 2 (con o sin CAD fija, con un desajuste regional severo de suministro/demanda que esencialmente equivale a cero sangre). caudal).

Además de todo lo anterior, existen inversiones de onda T en III y aVF, así como inversiones de onda T en V2-V4. La morfología de V2-V4 es muy específica en mi experiencia para la distensión cardíaca derecha aguda (que tiene muchas etiologías potenciales, pero ninguna más común e importante en EM que la embolia pulmonar aguda).

Se lo envié a 2 de mis colegas nerds de ECG sin ningún tipo de información clínica, quienes instantáneamente dijeron:

«Parece fibrilación auricular con isquemia subendocárdica y patrón de tensión del corazón derecho».

«Iba a decir lo mismo».

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Smith comentario: Casi todas las detenciones presenciadas por OMI o cualquier SCA se deben a fibrilación ventricular y solo alrededor del 5% de las detenciones por embolia pulmonar se deben a fibrilación ventricular. Cuando el diferencial ECG es entre OMI por un lado y PE/OMI tipo II por el otro, la ausencia de TV/FV favorece fuertemente la PE.

Conclusiones: los pacientes ambulatorios con paro cardíaco presenciado y PEA primaria tienen una alta probabilidad de embolia pulmonar masiva

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Continuación del caso:

«El ROSC EKG inicial mostró lo que parecía ser una fibrilación auricular con elevaciones de ST inferiores, depresiones en aVL, preocupante para STEMI».

Tuvo múltiples paros cardíacos con ROSC recuperado cada vez.

«La reintubación del tubo endotraqueal se confirmó varias veces, los sonidos respiratorios bilaterales, pero la saturación de O2 se mantuvo en los 50 y 60. Pude visualizar el TET en la intubación inicial pasando a través de los cables; sin embargo, dada su hipoxemia continua, sentí que era mejor reemplace el tubo para asegurarse de que no haya un mal funcionamiento del manguito o una causa iatrogénica de su nivel bajo de O2. Hablé con cardiología sobre los hallazgos de su electrocardiograma, quienes no sentían que el paciente fuera candidato para un cateterismo cardíaco en ese momento».

Repita el ECG:

Esta es la morfología clásica de PE, con inversiones de onda T en V1-V4 y también en la derivación III

La ecografía limitada en urgencias mostró un ventrículo derecho dilatado y una TVP en la extremidad inferior derecha.

«Se tomó la decisión de empujar tPA después de aproximadamente 25 minutos de RCP, y después de aproximadamente 25 minutos después de que se administró tPA, la saturación de O2 aumentó al 97 % y el paciente ya no estaba cianótico, se convirtió a ritmo sinusal normal con inversiones de onda T lateral anterior con depresiones ST».

«Después de aproximadamente 1 hora de tiempo total de RCP intermitente, se logró el ROSC final…. El paciente movió las extremidades durante la colocación de la vía central. Con gotas de epinefrina y norepinefrina…»

La angiografía por TC mostró una embolia pulmonar en silla de montar extensa.

Fue trasladado a un centro de intervención donde fue evaluado por el equipo de ECMO, cardiología, cirugía vascular y equipos de cirugía de TC, quienes juntos decidieron no ECMO inmediato y embolectomía dado el pronóstico neurológico incierto. Al día siguiente, ante el empeoramiento de la función renal, se inició ECMO VA y terapia de reemplazo renal continua.

Aquí hay algunos ECG más durante este tiempo:

Estuvo en ECMO durante 5 días con mejoría y decanulación, así como la suspensión de CRRT. Pasó casi 2 meses en el hospital y, según los informes, tuvo una recuperación neurológica completa. El estudio de hipercoagulabilidad fue positivo para anticoagulante lúpico. Le recetaron apixabán.

Véase este caso relevante;

Colapso, pulso presente, ECG muestra OMI inferior. Luego hay pérdida de pulsos con complejo estrecho continuo en el monitor («arresto PEA»)

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Este es un cuestionario. El ECG es casi patognomónico. Respuesta en la parte inferior.

Dolor torácico, SOB, inversión de onda T anterior, troponina positiva

Inversión de onda T anterior por tromboembolismo pulmonar

Colapso, pulso presente, ECG muestra OMI inferior. Luego hay pérdida de pulsos con complejo estrecho continuo en el monitor («arresto PEA»)

Puntos de aprendizaje:

El paro cardíaco súbito presenciado debido a un SCA casi siempre se debe a una disritmia. Si hay PEA, se sospecha otra etiología como PE (y hay otras por supuesto)

Debe aprender el patrón de ECG de la tensión aguda del corazón derecho para cuidar de manera excelente a los pacientes moribundos con EP.

El ECG refleja con precisión el estado fisiológico del miocardio subyacente, pero siempre hay más de una posible etiología de ese estado fisiológico. Los hallazgos de OMI en el ECG (que representan un infarto activo de espesor total) son causados ​​con mayor frecuencia por una oclusión coronaria aguda por un SCA tipo 1, pero hay muchas otras formas de lograr el mismo estado de desajuste de oferta/demanda casi completo para causar un infarto de espesor total . Quizá la más común sería la EAC fija y el posparo cardíaco que causan hipotensión y bajo flujo a través de la lesión crónica, lo que resulta en una verdadera lesión transmural, pero cede cuando se restablece la perfusión normal.

Aunque se necesita práctica para aprender las diferencias de ECG entre la tensión aguda del corazón derecho y el SCA, como los hallazgos de reperfusión, no debería ser difícil diferenciarlos clínicamente: cuando los síntomas son agudos y las ondas T inferiores/anteriores están invertidas, el paciente con EP está activamente sintomático y enfermo, con hallazgos ecográficos de distensión cardíaca derecha aguda; el paciente de la LAD reperfundido está mejor, por lo general el dolor desaparece y la ecografía muestra un VD normal y una posible anomalía en el movimiento de la pared de la región de la LAD. Además, el SCA no causa hipoxemia fuera de proporción con el compromiso hemodinámico, como puede hacerlo la EP.

Si utiliza la monitorización cuantitativa de CO2 al final de la espiración, nunca tendrá que perder el tiempo asegurándose de que el tubo endotraqueal esté colocado correctamente.

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Mi comentario por kES GRAMORAUER, MD (10/10/2020):

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¡El caso de hoy es un “Save”! Este paciente detenido poco después de la llegada al hospital. Fue reanimado, pero posteriormente tuvo múltiples recurrencias de paros cardíacos, con reanimación exitosa cada vez. Su curso siguió siendo complicado, pero sorprendentemente, fue dado de alta del hospital unos 2 meses después con intacto estado neurológico!

Dres. Brooks y Meyers destacan una serie de puntos importantes destacados en el manejo de este caso complicado. Éstos incluyen.

  • La interpretación de un ECG posterior a la reanimación puede ser extremadamente desafiante. Esto se debe a lo común que es ver hallazgos de isquemia subendocárdica difusa en el ECG inmediatamente después de la reanimación. (por eso muchos aconsejan esperar un corto periodo de tiempo [ ~15 minutes] después de ROSC, y luego repetir el ECG para ver si persisten los cambios isquémicos).
  • Muchos (si no la mayoría) los pacientes después de una reanimación exitosa después de un paro cardíaco no no recuperar inmediatamente la conciencia. Como resultado, el historia a menudo será limitado a lo que se sabía antes de la detención.
  • Taquicardiaespecialmente en asociación con rápido fibrilación auricular – es conocido por producir transitorio Elevación ST no por infarto agudo (que a menudo se resuelve una vez que la frecuencia cardíaca disminuye). La taquicardia es, por supuesto, bastante común en pacientes después de un paro cardíaco.
  • El valor de Stat Echo en el servicio de urgencias por confirmando sospecha clínica y electrocardiográfica de agudo EDUCACIÓN FÍSICA no poder ser exagerado! En el caso de hoy — distinción entre OMI contra La EP aguda se realizó por el hallazgo de un ventrículo derecho grande y dilatado en la ecografía.

enfoco mi comentario en Tomando Otro MIRA en los 2 primeros ECG obtenidos en el caso de hoy. Para mayor claridad, reproduzco estos 2 trazados en Figura 1.

Figura 1: Los 2 primeros ECG obtenidos en el caso de hoy.


Mis pensamientos en los ECG de la Figura-1:

Según los Dres. Brooks y Meyers: interpretación de electrocardiograma #1 se complica por el hecho de que se obtuvo inmediatamente post resucitación.

  • el ritmo es rápido fibrilación auricular. Como se señaló anteriormente, no es raro ver una elevación transitoria del ST con fibrilación auricular rápida que se resuelve una vez que la frecuencia disminuye. Si esto explica la elevación del ST que vemos en la derivación III del ECG n.º 1 es incierto de este único trazado.
  • Morfología QRS para late # 5, 7, 8 y 9 es más ancho, variable y bastante diferente de la morfología QRS de los otros latidos en este trazado. Estos latidos son más probables supraventricularrealizado con diferentes grados de RBBB y/o Aberración LAHB. Desde una perspectiva de ECG, estos más amplios y aspecto diferente complejos límite el número de latidos que tenemos para evaluar la aparición de ondas ST-T en las derivaciones aVL y aVF.
  • El plomo V2 se ve «apagado« — porque su complejo QRS isoeléctrico y su onda T invertida muy poco profunda parecen nada como la morfología de QRST en cualquiera de sus derivaciones vecinas (es decir, lleva V1 y V3). Dada la importancia que le damos a las 3 primeras derivaciones anteriores cuando buscamos una «tensión» del VD: mala posición de la derivación V2 claramente estorba nuestra evaluación de ECG.
  • De lo contrario (como lo señalaron los Dres. Brooks y Meyers) — hay depresión del ST en todos derivaciones laterales (yo, aVL; V5, V6) — con elevación de ST en la derivación aVR.

  • Línea de fondo: ECG #1 muestra rápido fibrilación auricular — con la principal diferencial diagnóstico estar entre agudo tensión VD (es decir, presumiblemente de una EP aguda masiva en vista del colapso cardiovascular repentino de este paciente)contraPatrón de Aslanger (es decir, OMI inferior con isquemia subendocárdica simultánea). ¿Cuánto de un efecto la taquicardia y la inmediata post resucitación estado de este paciente puede tener en la forma y la cantidad de desviación de la onda ST-T (elevación y depresión) es desconocido de este único trazado.

¿Qué pasa con el ECG #2?

Como se señaló anteriormente – Eco mostrando un ventrículo derecho dilatado – Ultrasonido sugiriendo TVP de las extremidades inferiores, y marcadamente mejorado oxigenación con 25 minutos de administrar TPA fueron las pruebas que indirectamente confirmado agudo masivo EDUCACIÓN FÍSICA como el diagnóstico. Dicho esto, desde el punto de vista de la evaluación del ECG, pensé electrocardiograma #2 apoyó mucho más este diagnóstico de EP masiva.

  • electrocardiograma #2 muestra restauración del ritmo sinusal. La frecuencia cardíaca sigue siendo ~100/minuto, pero esto es claramente Más lento que la tasa de fibrilación auricular rápida que se observó en el ECG n.º 1.
  • Aunque el recubrimiento del segmento ST en la derivación III persiste en electrocardiograma #2 – hay claramente menos Elevación ST en este Más lento Velocidad. También hay menos depresión recíproca del ST en la derivación aVL. Estos hallazgos de ECG, en asociación con la falta de cambios evolutivos de OMI en las otras 2 derivaciones inferiores, me disuaden del Patrón de Aslanger con OMI.
  • Plomo V2 en electrocardiograma #2 ahora se ve mucho más como si «encajara», en el sentido de que la forma y la cantidad relativa de inversión de la onda T ahora es más consistente con lo que se ve en sus conductores vecinos. De hecho, dada la historia clínica, el patrón general del ECG de cobertura del segmento ST con inversión simétrica de la onda T en las derivaciones V1 a V4 ahora son diagnósticos de agudo RV «tensión» Hasta que probado lo contrario.
  • Aunque los cambios en la onda ST-T de la «tensión» del VD en el ECG se observan más comúnmente en anterior cables de pecho: también se ven a menudo en uno o más de los inferior Guías. En este contexto, la inversión de la onda T que vemos en la derivación III de electrocardiograma #2 es perfectamente consistente con la «tensión» de RV.

Poniendolo todo junto:

Como se dijo— evaluación de los ECG en el caso de hoy es no cuestión simple. Este paciente se sometió a múltiples reanimaciones, lo que en sí mismo puede explicar una serie de anomalías en el ECG. Pero el historia de colapso cardiovascular repentino, en asociación con los hallazgos en electrocardiograma #2 de taquicardia sinusal, no del todo S1Q3T3 (porque allí es una pequeña desviación positiva inicial en la derivación III [ = «No Q, but an r wave in lead III]) — pero un incompleto Patrón RBBB (rSr’ en la derivación V1 con ondas s terminales estrechas en las derivaciones I y V6) – y el clásico Apariencia de onda ST-T de RV «tensión» en las derivaciones V1-a-V4 dice: EP aguda grande Hasta que prueba lo contrario!»

  • NOTA: Para obtener más información sobre el diagnóstico ECG de «esguince» agudo del VD (y EP aguda) — Por favor revisa Mi comentario en la parte inferior de la página en el 28 de marzo de 2022 publicación en el Blog de ECG del Dr. Smith.

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