2 Maneras en que Demasiado Cobre Acelera el Alzheimer

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Copper golpea el cerebro con un doble puñetazo. Inhibe la eliminación y estimula la producción de la placa de Alzheimer. Ver fuerte evidencia de que el cobre es un actor clave en la enfermedad de Alzheimer.

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El cobre parece ser uno de los principales factores ambientales que desencadenan la aparición y mejoran la progresión de la enfermedad de Alzheimer al prevenir la eliminación y acelerar la acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro. Esa es la conclusión de un estudio que aparece en la revista procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias.

Los alimentos ricos en cobre incluyen:

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Alimentos ricos en cobre

• ostras
• Hígado de res o cordero
• nueces de Brasil
• Melaza
• Cacao
• Pimienta negra

Efecto acumulativo

La beta amiloide es una proteína tóxica que se encuentra en el centro de lo que va mal en la enfermedad de Alzheimer. Si no se elimina adecuadamente, o si se produce demasiado, la placa amiloide se acumula en la enfermedad de Alzheimer y forma una placa que obstruye el cerebro.

«Está claro que, con el tiempo, el efecto acumulativo del cobre perjudica los sistemas mediante los cuales se elimina la beta amiloide del cerebro», dijo Rashid Deane, Ph.D., profesor de investigación en el Centro Médico de la Universidad de Rochester (URMC). Departamento de Neurocirugía, miembro de la Centro de Neuromedicina Traslacional, y el autor principal del estudio. «Este deterioro es uno de los factores clave que hacen que la proteína se acumule en el cerebro y forme las placas que son el sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer».

La presencia de cobre en el suministro de alimentos es omnipresente. Se encuentra en el agua potable transportada por tuberías de cobre, suplementos nutricionales y en ciertos alimentos como carnes rojas, mariscos, nueces y muchas frutas y verduras. El mineral juega un papel importante y beneficioso en la conducción nerviosa, el crecimiento óseo, la formación de tejido conectivo y la secreción de hormonas.

Sin embargo, el nuevo estudio muestra que el cobre también puede acumularse en el cerebro y hacer que la barrera hematoencefálica, el sistema que controla lo que entra y sale del cerebro, se descomponga, lo que resulta en la acumulación tóxica de la proteína beta amiloide, un subproducto. producto de la actividad celular.

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Utilizando tanto ratones como células cerebrales humanas, Deane y sus colegas realizaron una serie de experimentos que identificaron los mecanismos moleculares por los cuales el cobre acelera la patología de la enfermedad de Alzheimer.

En circunstancias normales, la beta amiloide es eliminada del cerebro por una proteína llamada proteína 1 relacionada con el receptor de lipoproteínas (LRP1). Estas proteínas, que recubren los capilares que suministran sangre al cerebro, se unen con la beta amiloide que se encuentra en el tejido cerebral y las escoltan hacia los vasos sanguíneos donde se eliminan del cerebro.

El experimento

El equipo de investigación «dosificó» ratones normales con cobre durante un período de tres meses. La exposición consistió en trazas del metal en el agua potable y fue una décima parte de los estándares de calidad del agua para el cobre establecidos por la Agencia de Protección Ambiental.

“Estos son niveles muy bajos de cobre, equivalentes a lo que la gente consumiría en una dieta normal”. dijo Deane.

Los investigadores encontraron que el cobre llegó al sistema sanguíneo y acumulado en los vasos que alimentan de sangre al cerebro, concretamente en las “paredes” celulares de los capilares. Estas células son una parte crítica del sistema de defensa del cerebro y ayudan a regular el paso de moléculas hacia y desde el tejido cerebral. En este caso, las células capilares impiden que el cobre entre en el cerebro. Sin embargo, con el tiempo el metal puede acumularse en estas células con efecto tóxico.

Los investigadores observaron que el cobre alteraba la función de LRP1 a través de un proceso llamado oxidación que, a su vez, inhibía la eliminación de la beta amiloide del cerebro. Observaron este fenómeno tanto en células cerebrales humanas como de ratones.

Luego, los investigadores observaron el impacto de la exposición al cobre en modelos de ratón con la enfermedad de Alzheimer. En estos ratones, las células que forman la barrera hematoencefálica se ha roto y se ha vuelto «permeable» – una probable combinación de envejecimiento y el efecto acumulativo de ataques tóxicos – permitiendo que elementos como el cobre pasen sin obstáculos al tejido cerebral. Observaron que el cobre estimulaba la actividad en las neuronas que aumentaba la producción de beta amiloide. El cobre también interactuó con la beta amiloide de una manera que hizo que las proteínas se unieran en complejos más grandes creando atascos de la proteína que el sistema de eliminación de desechos del cerebro no puede eliminar.

Este golpe uno-dos, que inhibe la eliminación y estimula la producción de beta amiloide, proporciona una fuerte evidencia de que el cobre es un actor clave en la enfermedad de Alzheimer. Además, los investigadores observaron que el cobre provocó inflamación del tejido cerebral, lo que puede promover aún más la ruptura de la barrera hematoencefálica y la acumulación de toxinas relacionadas con el Alzheimer.

Sin embargo, debido a que el metal es esencial para muchas otras funciones del cuerpo, los investigadores dicen que estos resultados deben interpretarse con cautela.

“El cobre es un metal esencial y está claro que estos efectos se deben a la exposición durante un largo período de tiempo”, dijo Deane. “La clave será lograr el equilibrio adecuado entre un consumo de cobre demasiado bajo y demasiado alto. En este momento no podemos decir cuál será el nivel correcto, pero la dieta en última instancia puede desempeñar un papel importante en la regulación de este proceso».